Ciprofloxacin Wie Lange Im Körper

Einleitung

Viele parasitäre Infektionen bleibe über längere mal undiagnostiziert, weil sie oft unspezifische Symptome verursachen, aber sogar weil nicht dabei gedacht wird. Parasitäre Darmerkrankungen sind in uns selten, was ein ereibstoff für einer oft verzögerte Diagnosestellung befinde kann. Zudem werden parasitäre Erkrankungen in der weitsichtig mit subtropischen heu tropischen region assoziiert. Die heutige Mobilität mit häufigen Auslandsreisen, globale Migration zusätzlich Import by tropischen Früchten erzeugen jedoch neue Rahmenbedingungen, machen parasitäre krankheit auch in uns häufiger vorkommen. Nicht alle parasitären Erkrankungen ns Gastrointestinaltraktes sind importiert, sondern sie können sogar direkt durch engen Tierkontakt von Tier an den menschen übertragen werden. Die wichtigsten parasitären Erkrankungen ns Gastrointestinaltraktes und ns Leber bekomme im folgen vorgestellt.

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unterschiedlich Lebenszyklen. Im Gastrointestinaltrakt und innerhalb Gallengangsystem nisten sich Protozoen (Einzeller), Fadenwürmer (Nematoden), Bandwürmer (Cestoden) und Saugwürmer (Trematoden) ein. Bandwürmer und Saugwürmer gehören zu den Plattwürmern. Das Fortpflanzung der Bandwürmer ist zweigeschlechtlich; sie produzieren durch gegenseitige befruchtung zahllose Nachkommen. Es kommt aber auch häufig zu einer Selbstbefruchtung, bei der Samenzellen das ende Proglottiden von vorderen Körperabschnittes die Eizellen an den Eierstöcken das Proglottiden des hinteren Körperabschnittes befruchten. Nachdem das befruchteten Eier bei den darm des Wirtes gelangen, werden sie in das Faeces nach außen befördert. Hier verbleiben sie, bis sie von einer geeigneten Zwischenwirt aufzeichnen werden. Aus den Eiern schlüpfen das Larven ns Bandwürmer <1> <2> <3>.

Die Saugwürmer zu sein durchgehend Endoparasiten mit komplex Lebenszyklen; sie gehören zu einer Klasse von parasitär lebenden Plattwürmern. Die als Adernegel bekannten Saugwürmer befallen das blut von personen und verursachen das an tropischen Klimazonen verbreitete video der Schistosomiasis bzw. Bilharziose <3> <4>.

Epidemiologie und Nachweis. Wie bereits erwähnt, sind parasitäre krankheit generell mehrere häufiger an tropischen und subtropischen Ländern kommen sie finden und weniger in Europa und ns industrialisierten Ländern. Die verstärkte Reisetätigkeit und ns Immigrationsbewegungen jawohl aber zu geführt, dass auch an uns vermehrt parasitäre krankheit auftreten. Ns Häufigkeit über parasitären erkrankungen ist bei uns unklar, dort es keine genau Register kommen sie den verschiedenen krankheiten gibt und für das meisten Erreger sind nicht Meldepflicht besteht aus <2>.

Die anzahl der nicht oder erst verzögert diagnostizierten Fälle ist angehörige hoch, weil nicht daran gedacht wird. Der zweifel muss sich aus der Anamnese ergeben: Aufenthalt bei den Tropen hagen Subtropen, chronisch rezidivierende Stuhlunregelmäßigkeiten oder einer unerklärte Eosinophilie sind Hinweise für einer Parasitose. Die diagnose ist in der Regel verwandten einfach: in den die meisten Fällen genügt es, 3 Stuhlproben bei einer SAF- (sodium acetate acetic acid formalin) Lösung aufbewahrt kommen sie analysieren. Der Stuhl sollte aber untersucht werden, vor Medikamente (Antibiotika, Medikamente gegen Parasiten, Wismut etc.) verabreicht werden, weil sonst falsch negative Testergebnisse erzeugt bekomme können <9> <10>.

Übertragung. Parasiten gelangen über unsauberes Trinkwasser hagen kontaminierte Lebensmittel in den Körper oder verstehen direkt fäkal-oral übertragen. In Tab. <1> zu sein wichtige achtung und geeignet Erreger zusammengestellt. In Immigranten aus Entwicklungsländern können Parasiten an bis kommen sie 60 % unter beweis stellen werden, wobei Asylsuchende das ende Subsahara-Afrika und das ende Südostasien bei der stärksten betroffen sind.


Tabelle 1

Risiken durch unsauberes floodkatastrophe oder kontaminierte Nahrungsmittel (modifiziert nach <10>).

Risikofaktoren

Parasiten

Unsauberes Wasser

Giardia lamblia, Cryptosporidia, Toxoplasmose etc.

Süßwasserkontakt (Tropen)

Schistosomiasis

Rohe Früchte, Gemüse, Salat

Giardia lamblia, Cryptosporidia, Ascaris, Trichuris, Taenia

Fleisch

Taenia, Trichinella

Süßwasserfisch

Fischbandwurm, Darm- und Leberegel

Salzwasserfisch

Fischbandwurm, Anisakis

Schnecken

kleine Trematoden

Flusskrebse

Lungenegel

Wasserpflanzen

Darm- und Leberegel, Trematoden


#

Protozoen

Giardiose

Epidemiologie und Übertragung. Das Giardiose wird aufgrund einen weltweit beliebt Parasiten Giardia lamblia oder Lamblia intestinalis verursacht, der vor allem den oberen Dünndarm von Menschen besiedelt. Die Inzidenz ist in Kindern höher zusammen bei Erwachsenen. Ungenügende sanitäre einrichtung und restroom fördern ns Infektionsrate. Epidemien können vorkommen. Ns Übertragung erfolgt fäkal-oral, wobei kontaminiertes Trinkwasser und Nahrungsmittel die wichtigsten Infektionsquellen darstellen. Das Infektionsrisiko wird aufgrund die Lebens- und Trinkwasserhygiene und die Abwasser- und Fäkalienbeseitigung bestimmt. Nicht behandelte Zystenträger form ein Infektionsrisiko (Immigranten und Reisende ende Endemiegebieten). Lamblienzysten sind an der drittbester resistent gegen übliche Wasseraufbereitungsmaßnahmen. Ns Übertragung ns Lamblienzysten erfolgt weil Zysten in kontaminiertem Trinkwasser hagen kontaminierter Nahrung. Kinder und Immunsupprimierte sind an der primeval stärker betroffen.

Pathogenese. Nach der aufzeichnen von Zysten (Abb. <1 a>) evolution sich diese zu Trophozoiten und vermehren sich innerhalb Duodenum und Dünndarm (Abb. <2>). Das Inkubationszeit beträgt in der primeval 1 – 2 Wochen, tun können aber sogar sehr mehrfach länger sein. Das Pathogenese ist multifaktoriell und wird aufgrund eine verminderte Motilität, aufgrund IgA- und IgG-Mangel und weil mukosale Defekte gefördert. Ns Mehrheit ns Giardiosen verläuft asymptomtisch.

Abb. 1 Intestinale Protozoen. A Giardia-Zyste (ungefärbt innerhalb Duodenalsekret). B Erythrozytophager Trophozoit by Entamoeba histolytica. Ns Cryptosporidium parvum (modifizierte Ziehl-Neelson-Färbung) (aus Riemann, Fischbach, Galle, Mössner: Gastroenterologie in Klinik und Praxis. Stuttgart: Thieme).Abb. 2 Giardiasis-Enteritis. In der Zottenoberfläche zu sein zahlreiche sichelförmige Trophozoiten erkennbar.

Klinik. Das Klinik der Giardiose zu sein sehr variabel und reicht, als erwähnt, von symptomlosen Träger (häufig in endemischen Gebieten) bis zu zur heftig Durchfallerkrankung mit Malabsorption. Die wesentlichen Symptome sind an Tab. <2> zusammengefasst. Flüssige bis zu wässrige, übelriechende Stuhlentleerungen (bis 10-mal jeden Tag) können vorkommen. Gewichtsverlust, Nausea, Aufstoßen und Bauchkrämpfe zu sein häufige Symptome, manchmal assoziiert mit Müdigkeit und Leistungsverminderung. Aufstoßen mit ein Geruch nach faulen Eiern ist erliehen worden. Giardia lamblia verstehen selten auch in den Gallenwegen und in der Lunge gefunden.


Tabelle 2

Typische Symptome in Giardiose.

Durchfall (dünn bis um wässrig)

Abdominalschmerzen

Übelkeit und Erbrechen (im Akutstadium)

Malabsorptionssymptome


Labordiagnostik. Die diagnostizieren wird weil den Nachweis über Zysten oder Trophozoiten in dem Stuhl gestellt, wobei ns spezifischer ELISA-Test zur Verfügung steht, der das Nachweis einer Giardia-Antigens in dem Stuhl gestattet (Sensitivität des Tests > 90 %, Spezifität 98 %). An der Regel importieren 3 Stuhlproben untersucht. Damit ist zeigen noch selten einer histologischer Nachweis das ende Dünndarmbiopsien notwendig. Giardia lamblia kann sogar im Duodenalsaft oder in der Galle bewährt werden, jedoch ist dies Nachweis in der Klinik no notwendig. Serologische Untersuchungen sind aufgrund des einfach Stuhltests nicht notwendig (und sogar nicht sinnvoll). Einer Bluteosinophilie tritt nicht auf.

Therapie. Außerdem symptomatische als auch exponierte asymptomatische landsmann sollten behandlung werden.

Asymptomatische Zystenträger: es sollten zeigen Personen, die an der Lebensmittelbranche tätig sind, behandelt werden. Die behandlung asymptomatischer Träger zu sein sonst äußerst umstritten. Kontrollierte antragszahlen fehlen.

Symptomatische Patienten ich muss mit oralen 5-Nitroimidazol-Präparaten über 5 – 7 tage hinweg behandlung werden (Metronidazol 3 × 500 mg/Tag für 7 Tage hagen Tinidazol 2 g oral zusammen Einzeldosis hagen Ornidazol 2 × 500 mg/Tag für 5 Tage).

Die Wirksamkeit by Tinidazol beträgt 90 – 98 %; Resistenzen sehr selten. An immunkompromittierten Patienten sollte das Therapie 6 – 8 wöchentlich verabreicht werden. Nach der behandlung sollte ns Therapieerfolg mittels Stuhltest überprüft bekomme <5> <10>.


# Amöbiasis (E. Histolytica und E. Dispar)

Epidemiologie. Das gibt zwei morphologisch sehr ähnliche Spezies, das früher generell zusammen E. Histolytica ernannt wurden. Heute wird anzeigen die pathogene Spezies E. Histolytica genannt, die nichtpathogene form E. Dispar. Beide Formen verstehen weltweit häufig nachgewiesen; es wurde geschätzt, das 10 % ns Weltbevölkerung mit E. Histolytica infiziert sind. Das höchste inzidenz (bis kommen sie 80 %) findet sich an den Tropen und Subtropen, insbesondere in Zentral- und Südamerika, bei Indien und im tropischen asien sowie an Afrika. Wie erwähnt, kein alle Amöben microorganism und therapiebedürftig. Klinisch relevant und innerhalb Vordergrund ns Interesses ist ns invasive form E. Histolytica. Sogar wenn sie im Allgemeinen zusammen einzige pathogene Spezies gilt, gibt das Case Reports von anderen Amöbenspezies, ns mit ein gastrointestinalen Erkrankung damit verbundenen worden sind: E. Dispar, E. Hartmanni, E. Coli und andere.

Übertragung. Die Übertragung erfolgt fäkal-oral weil infektiöse Zysten, wobei kontaminiertes Trinkwasser und Nahrungsmittel die wichtigste Infektionsquelle darstellen. Ns Infektionsrisiko wird aufgrund die Lebens- und Trinkwasserhygiene und die Abwasser- und Fäkalienbeseitigung bestimmt. Bei Europa sind vor allem Immigranten und Reisende betroffen.

Pathogenese. Das Inkubationszeit beträgt wenig Tage, kann aber sogar wesentlich länger (Monate) dauern. Nach ihr Ausscheidung können ns Zysten außerhalb von Körpers mehrere Wochen überleben, die Trophozoiten (Abb. <1b>) auf der anderen seite überleben nicht außerhalb von Wirtes. Ns Amöben erstellten Toxine, die im Wirt kommen sie Destruktion das Mukosa führen mit unspezifischer Entzündungsreaktion ebenso Ulzerationen (Abb. <3>). Ns Parasiten können so an den Körper eindringen, wo sie über das Portalsystem an die Leber gelangen oder in andere Organe. Viel Infizierte zu sein asymptomatische Träger, die das Parasiten innerhalb von Monaten ein weiterer spontan eliminieren.

Abb. 3 Amöbenkolitis. Das Amöben haben einer umschriebene Nekrose der Mukosa in Form eines Ulkus (Pfeile) verursacht.

Klinik. Über jeder zehnte Infizierte wird symptomatisch. Das Klinik ist variabel und genug vom asymptomatischen Zystenausscheider über milden Durchfall bis zu blutiger Dysenterie und toxischem Megakolon. Ns klinische video wird weil die Ausdehnung der ansteckend im Gastrointestinaltrakt bestimmt. In Patienten, die eine Amöbenkolitis entwickeln, treten das typischen Symptome oben (Tab. <3>), wobei eine intermittierende, blutige Diarrhö relevant mit Bauchkrämpfen und Tenesmen im Vordergrund steht. Dies Krankheitsbild zu sein klinisch von einer Colitis ulcerosa nur schwer zu unterscheiden. In schwerem Verlauf kann sein es (wie in Colitis ulcerosa) kommen sie einer Perforation kommen, einen toxisches Megakolon ich habe es geöffnet sich an weniger wie 1 % der Patienten mit Amöbenkolitis. Ns wichtigste komplexität ist ns Amöbenabszess (s. „Leberabszess bei Amöbiasis“).


Tabelle 3

Typische Symptome an Patienten mit Amöbenkolitis.

Abdominalschmerzen

Intermittierende blutige Durchfälle

Allgemeines Krankheitsgefühl (Malaise)

Anorexie


Leberabszess in Amöbiasis

Eine Dissemination in fast alle Organe ist möglich (Abb. <4>). Bei der häufigsten ist eine Dissemination in die Leber (in etwa 1 % aller Fälle), groder Männer von dieser kunstfreiheit öfter betroffen sind als Frauen. Leberabszesse sind in der regel solitär und bei der korrekt Leberhälfte lokalisiert. Sie treten während der akuten enteritischen schritt auf, können aber auch Jahre nach ns Primärinfektion still vorkommen. Die Klinik von Leberabszesses zu sein charakterisiert durch Fieber, Schüttelfrost und allgemeines Unwohlsein, eventuell verbunden mit Nausea und Erbrechen. Schmerzen im rechten Oberbauch sind möglich, wobei die Schmerzen durch Husten oder atmung verstärkt importieren können.

Der Abszess wird sonografisch diagnostiziert, punktiert und drainiert. Typischerweise wird eine dicke, braune Flüssigkeit drainiert („Schokoladensauce“). Die diagnose „Amöbenabszess“ kann sein allerdings sonografisch zeigen vermutet bekomme und an der Regel auch aus von Punktat nicht gestellt importieren (die Parasiten es gibt sich in der Wand des Abszesses und nicht in der Flüssigkeit). Das Leukozyten und das C-reaktive Protein zu sein erhöht, eine Bluteosinophilie ist no vorhanden.


Abb. 4 Intestinale und extraintestinale Manifestationen das Amöbiasis.

Labordiagnostik. Ns mikroskopische Unterscheidung von Entamoeba histolytica und Entamoeba dispar ist nicht möglich; auf der anderen seite können die beiden Formen aufgrund den Nachweis über spezifischen Antigenen differenziert werden. Ns Diagnosestellung erfolgt aufgrund Amöben- bzw. Zystennachweis in dem Stuhl, wofür ns spezifischer ELISA-Test zur Verfügung steht, der ns Nachweis einer spezifischen Entamoeba-hystolytica-Antigens in dem Stuhl gestattet (Sensitivität ns Testes 85 – 90 %, Spezifität > 90 %). An schwerer Kolitis ist einer rasche Diagnose sogar durch Endoskopie und Biopsieentnahme möglich. Neu sind PCR-Methoden, die ns Nachweis spezifischer Amöbensequenzen im Stuhl ermöglichen; ns PCR-Methode zu sein äußerst empfindlich, aber sinnvoll teurer als ein ELISA-Test.

Serologische Untersuchungen sind in intestinaler Krankheit klein hilfreich, weil ns Sensitivität das Tests ungenügend ist. In extraintestinaler epidemie (z. B. Leberabszess) sind die serologischen Tests aber sehr empfindlich und verlässlich (hohe Sensitivität und Spezifität). Ein belästigt der serologischen Tests ist jedoch, dass sie noch jahrelang positiv bleibe können; damit tun können nicht inmitten akutem Infekt und ausgeheilter krankheit unterschieden werden. Dies ist an unseren Breitengraden vor allem in Immigranten mit dong Symptomen ns Problem, ist doch bis ein Drittel dieser Personen serologisch gegen Amöben positiv. In dieser Patientengruppe sollte also primär ns Stuhltest durchgeführt werden.


Differenzialdiagnose. Ns Leitsymptome der Amöbenkolitis definition die differenzialdiagnostischen Überlegungen: andere infektiöse und nicht infektiöse inflammatorische Ursachen müssen ausgeschlossen werden. Differenzialdiagnostisch muss deshalb auch bei einen Morbus Crohn oder einer Colitis ulcerosa gedacht werden. Beide Krankheiten importieren oft mit Steroiden behandelt, wofür eine akute Amöbenerkrankung eine klare Kontraindikation darstellt, dort eine behandlung mit Steroiden einer Dissemination der ansteckende fördern und um zu Tode führen kann.

Therapie. Die akute, invasive Amöbiasis wird aufgrund Metronidazol behandelt (3 × 750 mg von os für 7 – 10 Tage; alternativ Tinidazol über os 2 g/Tag für 5 – 10 Tage). Metronidazol ist vor allem systemisch wirksam, noch weniger in dem Darmlumen. Das sollte also mit einer oralen Kontaktamöbizid kombiniert werden: Paromomycin 3 × 500 mg/Tag für 7 – 10 Tage heu Diloxanidfuroat 3 × 500 mg/Tag für 10 Tage. Asymptomatische Amöbenträger importieren mit luminalen Kontaktamöbiziden therapiert <5> <10>.

Die medikamentöse behandelt der Leberabszesse zu sein ausreichend; ns Punktion und Entleerung von Abszessen führt jedoch kommen sie einer raschen Abheilung und kann sein Komplikationen verhindern.

# Blastozystose

Epidemiologie und Übertragung. Ns Erreger Blastocystis hominis kommen sie weltweit vor und vermehrt wir sowohl sexuell zusammen auch asexuell. Bei den Subtropen und Tropen tritt das gehäuft auf. Ns Übertragung erfolgt durch infektiöse Zysten an kontaminiertem Trinkwasser hagen kontaminierter Nahrung. Die Pathogenität von Erregers zu sein unklar.

Klinik. Etwa ein Drittel aller mit Blastocystis hominis infizierter Personen zu sein völlig asymptomatisch. Die andere zwei Drittel anzeigen eine wechselnde Klinik. Durchfall, Nausea, Erbrechen heu unangenehme Blähungen, damit verbundenen mit Abdominalschmerzen, zu sein beschrieben. Das Krankheit ist bei der regel selbstlimitierend; chronische Verläufe aber bekannt.

Labordiagnostik. Die diagnostizieren wird aufgrund den Nachweis über Blastocystis hominis bei frischem sessel gestellt. Ns Menge das Erreger leuchter vom Labor fassen werden, dort die klinische Symptomatik mit der Erregermenge korreliert.

Therapie. Metronidazol 3 × 750 mg/Tag über os während 10 Tagen hagen Ornidazol 2 g als Einzeldosis gelten als Therapie der Wahl.

# Trypanosomiasis (Chagas-Erkrankung)

Epidemiologie und Übertragung. Der Erreger Trypanosoma cruzi ist ein großes Gesundheitsproblem: vor allem an Süd- und Zentralamerika sind mehrere millionen von menschen Menschen by der infektion betroffen; an gewissen Gegenden sind 10 % aller Todesfälle aufgrund die Chagas-Krankheit verursacht. Die Übertagung ns Parasiten erfolgt durch Insektenstiche.

Pathogenese. Der Parasit wird aufgrund Kratzen in die haut gerieben, wo er sich an Histiozyten und ist anders Zellen einnistet und vermehrt. Nach einen paar tagen platzen die infizierten Zellen, wodurch Trypomastigoten in die Blutbahn gelangen. Über können alle Organe von Körpers befallen werden; bevorzugt zunehmend sich das Parasit jedoch innerhalb retikuloendothelialen System, in Muskelzellen und an der Glia.

Klinik. In der Stichstelle entwickelten sich einer lokale Entzündung mit subkutanen tasten (Chagom). Lokale Lymphknoten können geschwollen sein. Bevor allem bei Kindern können schwere infektionen vorkommen mit erythematösem Exanthem, hohem Fieber, Hepatosplenomegalie und Myokarditis.

Eine chronische krankheit erfolgt an der primeval Jahre nach ns Primärinfektion: Autoimmunantikörper gegen Myokardzellen, Muskelzellen und Nervenzellen verursachen irreversible Defekte. Zusammen Folge können sich einer Kardiomyopathie und Rhythmusstörungen entwickeln, die an einer Herzinsuffizienz enden. Einer Denervierung das myenterischen Plexus kann kommen sie Achalasie, Megakolon mit Obstipation und ist anders Darmstörungen führen. Infizierte Mütter können das Parasiten auf den Fetus übertragen.


Labordiagnostik. Die diagnose wird aufgrund den Nachweis im Blutausstrich erbracht oder histologisch im Knochenmark oder an Lymphknoten aufgrund eine Giemsafärbung. Neuerdings werden PCR-Methoden verwendet, um den Erreger nachzuweisen. Ns Antikörpernachweis ist unzuverlässig, dort eine aktive krankheit nicht by einer durchgemachten epidemie unterschieden werden kann.

Therapie. Nifurtimox 2 mg/kg KG 4-mal täglich während 4 monatlich gilt zusammen erfolgreiche Therapie, um herum die Menge ns Parasiten, das Symptome und in Einzelfällen das Mortalität zu senken <5> <10>.

# Kryptosporidiose

Epidemiologie und Übertragung. Cryptosporidium parvum (Abb. <1 c>) gilt zusammen einzige humanpathogene Spezies bei der Gruppe ns Kryptosporidien. C. Parvum ist eine seltene tiefere ursache für einer akute infektiöse Diarrhö in immunkompetenten Personen. In immunkompromittierten Patienten (insbesondere AIDS) kann es aber zu einem chronischen Infekt mit zum Hauptsymptom Durchfall kommen. Das Übertragung erfolgt fäkal-oral durch infizierte Patienten heu kontaminiertes Trinkwasser und Nahrungsmittel. C. Parvum ist in Schwimmbäder und ist anders oberflächlichem flutkatastrophe nachweisbar; ns Erreger ist angehörige resistent gegen Desinfektionsmittel.

Klinik. Das Inkubationszeit beträgt etwa einer Woche. Akut wässrige Durchfälle, associated mit Bauchkrämpfen, sind die Hauptsymptome. Das klinische Verlauf zu sein sehr variabel und kann sehr milde befinde bis hin kommen sie heftigen Durchfällen mit ausgeprägtem Flüssigkeits- und Elektrolytverlust. Die schweren Verläufe verstehen vorwiegend in immunkompromittierten Patienten oder in Kindern beobachtet. An diesen Patienten kann die Krankheit auch das biliäre system befallen mit Entwicklung einen akuten Cholezystitis und einer sklerosierenden Cholangitis.

Labordiagnostik. Die diagnose wird in dem Stuhl gestellt, wobei ns spezifischer ELISA-Test zur Verfügung steht, der ns Nachweis eines Cryptosporidium-Antigens in dem Stuhl lizenziert (Sensitivität ns Testes > 90 %, Spezifität 98 %). Alternativ ist einer Nachweis mit PCR möglich (teurer zusammen ELISA).

Therapie. Eine zuverlässige metallurgisch gegen Cryptosporidium parvum existenz nicht. Einer orale behandelt mit Paromomycin 3 × 500 mg/Tag für 7 – 10 arbeit wird empfohlen; bei Immunsuppression heu HIV ist eine längere Therapiedauer notwendig. Bei immunkompromittierten Patienten ist bevor allem einer Rekonstitution ns Immunkompetenz die beste Strategie (z. B. Antiretrovirale Kombinationsbehandlung bei HIV) <5> <10>.


# unterschiedlich intestinale pathogene Protozoonosen

Isospora belli, Mikrosporidien. Mikrosporidien zu sein eine seltene tiefere ursache für einer akute infektiöse Diarrhö in immunkompetenten Personen. In immunkompromittierten Patienten kann es aber zu einem chronischen Infekt ankunft mit kommen sie Hauptsymptom Durchfall. Ns Übertragung erfolgt fäkal-oral weil infizierte Patienten hagen kontaminiertes Trinkwasser und Nahrungsmittel.

Klinik. Ns Inkubationszeit beträgt etwa einer Woche. Wässrige Durchfälle, relevant mit Bauchkrämpfen, sind die Hauptsymptome. Der klinische Verlauf ist sehr variabel und kann sehr milde es ist in bis kommen sie heftigen Durchfällen relevant mit Übelkeit und Gewichtsverlust. Schwere Verläufe werden insbesondere in immunkompromittierten Patienten beobachtet. Hier can die Krankheit sogar das biliäre system befallen und kommen sie Entwicklung ns akuten Cholezystitis und ns sklerosierenden Cholangitis führen.

Labordiagnostik. Die diagnostizieren wird in dem Stuhl gestellt, wobei ein spezifischer ELISA-Test sowie ns PCR-Nachweis von Verfügung stehen. Selten gelingt ein histologischer Nachweis das ende Dünndarmbiopsien.

Therapie. Ns Therapie von Mikrosporidien erfolgt mittels Albendazol 2 × 400 mg/Tag von os für 3 Wochen; bei HIV-Positivität muss ns Therapie länger verabreicht werden.

Die Therapie by Isospora belli erfolgt mittels Trimethoprim-Sulfamethoxazol 160/800 mg 2-mal täglich per os für 7 Tage; alternativ Ciprofloxacin 2 × 500 mg/Tag von os für 7 tage <5> <10>.

# #

Helminthen

Fadenwürmer (Nematoden) Askariasis

Epidemiologie und Übertragung. Ns Erreger (Ascaris lumbricoides hagen Spulwurm) kommt weltweit vor, wobei ns Inzidenz in warmen, feuchten Gegenden (Tropen, Subtropen) blick auf die ansicht höher ist. Ns Infektionsrisiko wird weil die Lebensmittel- und Trinkwasserhygiene und ns Abwasser- und Fäkalienbeseitigung bestimmt. An Europa sind vor allem Immigranten und Reisende aus Endemiegebieten betroffen. Das Übertragung erfolgt weil Schlucken by Eiern (Abb. <5a>) in kontaminiertem Trinkwasser heu kontaminierter Nahrung.

Abb. 5 Helmintheneier. A Ascaris lumbricoides. B Enterobius vermicularis. C Taenia spec. D Trichuris trichiura. Feige Hakenwurm. F Schistosoma mansoni (aus Riemann, Fischbach, Galle, Mössner: Gastroenterologie in Klinik und Praxis. Stuttgart: Thieme).

Pathogenese. In dem Duodenum entwickeln Larven aus den geschluckten Eiern, welche das Wand penetrieren und in das portalvenöse system gelangen. Die Larven werden über den Blutweg in die Lungen transportiert, wo sie eine Pneumonitis verursachen. Sie migrieren anschließend in das Bronchialsystem, gelangen in den Rachen und werden anderer geschluckt. Im Dünndarm reifen sie zu erwachsenen Würmern (Abb. <6>).

Abb. 6 Spulwurm.

Klinik. Asymptomatische Verläufe kein ungewöhnlich. Ns Klinik wille bestimmt aufgrund die Menge das Parasiten; chronische Darmbeschwerden mit Malabsorption und Gewichtsverlust und Anämie sind möglich. Diese Verläufe werden vor allem bei Entwicklungsländern beobachtet, sind aber auch bei Migranten mit chronischen gastrointestinalen Symptomen vorhanden. In uns zu sein gastrointestinale Symptome Äußerst selten. 1 – 2 wöchentlich nach aufzeichnen entsteht an der Regel weil lokale Entzündung und Hypersensitivität einer Pneumonitis mit Fieber, Husten, Dyspnoe, Bluteosinophilie zusätzlich Infiltraten innerhalb Thoraxröntgenbild (Löffler-Syndrom). Das Überlebenszeit ns Würmer im darm beträgt 6 – 18 Monate. Die diagnose einer Askariasis ist oft eine Zufallsdiagnose in Routinestuhluntersuchungen <6>.

Labordiagnostik. Ns weiblicher Wurm produziert wenig 100 000 eier pro Tag; die mikroskopische Untersuchung ns Stuhlprobe genügt deshalb, um herum den Wurm nachzuweisen.

Therapie. Das Therapie ns Wahl zu sein Benzoimidazole; diese haben einer hohe Wirksamkeit (nahe 100 %) an einer sehr gut Verträglichkeit. Therapieoptionen sind: Albendazol 400 mg, einmalig; Mebendazol 2 × 100 mg/Tag über 3 tage <5> <10>.


# Trichuriasis

Epidemiologie und Übertragung. Der Erreger (Trichuris trichiura hagen Peitschenwurm) kommt weltweit vor, in uns vorwiegend Migranten das ende den Tropen und Subtropen betroffen. Ns Übertragung erfolgt fäkal-oral, oft weil Schlucken der Eier (Abb. < 5 d >) mit dem Essen, speziell bei der Verzehr by rohem Gemüse. Ns Eier von Wurmes gelangen ins terminale Ileum und das Kolon, wo sie den doppelpunkt besiedeln. Der Peitschenwurm bohrt wir mit seinem Kopf in die Wand über terminalem Ileum und Zäkum, was kommen sie blutigem Durchfall und Anämie führen kann.

Klinik. Der Verlauf ist meist symptomlos. Unspezifische Abdominalbeschwerden als Nausea, Erbrechen, Meteorismus und Durchfall können vorkommen. Das auftreten einer Anämie und Eosinophilie ist no ungewöhnlich, als oben erwähnt. Vor allem in Kindern zu sein Symptome vorhanden: Durchfall, Anämie und Wachstumsstörungen stehen inbegriffen im Vordergrund. Die diagnose einer Trichuriasis zu sein aber bei der Regel einer Zufallsdiagnose an Routinestuhluntersuchungen.

Labordiagnostik. Die mikroskopische Untersuchung einer Stuhlprobe genügt, um herum die Wurmeier nachzuweisen. Es bestehen oft eine Bluteosinophilie.

Mehr sehen: Das Vermächtnis Des Geheimen Buches Fortsetzung, Das Vermächtnis Des Geheimen Buches

Therapie. Mebendazol 1 × 500 mg/Tag über os während 3 Tagen; alternativ: Albendazol 400 mg als Einmaldosis von os (bei schweren infektion 400 mg per os während 3 Tagen) <10>.


# Oxyuriasis

Epidemiologie und Übertragung. Der Erreger (Enterobius vermicularis, sogar Oxyuris genannt, hagen Madenwurm) kommt weltweit vor; überwiegend zu sein Kinder betroffen, jedoch können sogar ganze Familien interessiert sein. Das Übertragung erfolgt fäkal-oral, oft durch kontaminierte Nahrung oder Gegenstände, speziell auch durch fäkal-orale Autoinfektion (Händehygiene!). Das Eier (Abb. <5 b>) ns Wurmes gelangen ins Kolon, wo sie die Ileozäkalgegend besiedeln (Kolon, Appendix). Das weiblichen Würmer migration nachts damit Anus und legen da drüben Eier bei der perianalen haut ab.

Klinik. Der Verlauf zu sein meist symptomlos; Symptome kommen vorwiegend in Kindern bei Form über perianalem Juckreiz vor, bei Mädchen auch zusammen Pruritus vulvae oder eine Vulvovaginitis. Sehr selten eine Appendizitis oder eine Appetitlosigkeit mit Gewichtsverlust.

Labordiagnostik. Ns mikroskopische Untersuchung der Eier, die aufgrund einen perianalen Klebestreifen gewonnen werden (Scotch-Tape-Methode: Abklatsch von der perianalen haut mit hilfe eines Klebestreifens direkt morgens nach kommen sie Aufstehen), ist diagnostisch. Einer Bluteosinophilie besteht aus nicht.

Therapie. Mebendazol, 300 mg über os wie Einmaldosis; alternativ: Albendazol 400 mg zusammen Einmaldosis über os. Wiederholung das Therapie nach 10 – 14 tagen <10>.


# Strongyloidiasis

Epidemiologie und Übertragung. Das Erreger (Strongyloides stercoralis heu Zwergfadenwurm) kommt weltweit vor, wobei ns Inzidenz in warmen, feuchten Gegenden (Tropen, Subtropen) markant höher ist. An uns sind vor allem Migranten aus Südostasien oder das Subsahara betroffen. Immunkompromittierte Patienten sind anfälliger für eine Strongyloides-Infektion; HIV und AIDS von deshalb zu einer Zunahme ns Erkrankungen geführt.

Nach dem Schlüpfen ende dem eier entwickelt sich die Larve bei der erde entweder in einen freilebenden adulten Wurm oder in eine filariforme Larve, welche die menschliche haut durchdringt und über Blutstrom bei die Lunge gelangt. Einer Besonderheit des Zwergfadenwurmes ist seine Fähigkeit kommen sie Autoinfektion. Dies bedeutet, das die Larven von Wurms ns Duodenalmukosa durchbrechen können und die chronische ansteckende so ohne einer außerhalb ns Wirtes stattfindende Entwicklung enthauptungen können <7>.

Pathogenese. Die Larven migrieren anschließend in das Bronchialsystem, gelangen in den Rachen und verstehen geschluckt. Bei der Mukosa ns Dünndarms bekomme Eier abgelegt. Dies Form das Larven gelangt von der Mukosa ins Darmlumen und bei den Stuhl, wo das Zyklus nach Ausscheidung von vorne beginnt.

Klinik. Das Strongyloidiasis kann asymptomatisch verlaufen, manifestiert sich aber in der Regel wie chronische hagen rezidivierende ansteckend mit wiederholten Bauchschmerzen, Durchfall und Eosinophilie. Die wesentlichen Symptome sind in Tab. <4> zusammengefasst. Bei der Ort der Hautpenetration can ein Erythem mit Papeln entstehen, ns Haut juckt. 1 – 2 wöchentlich nach zum Eindringen entsteht aufgrund lokale Entzündung und Hypersensitivität eine Pneumonitis mit Fieber, Husten, Dyspnoe, Bluteosinophilie ebenso Infiltraten in dem Thoraxröntgenbild (Löffler-Syndrom) zusammen beim Askarisbefall. Gastrointestinale Symptome bekomme bestimmt aufgrund die Menge der Parasiten: abdominale Schmerzen, vor allem innerhalb Epigastrium, Erbrechen, Durchfall (manchmal blutig) und Gewichtsverlust.


Tabelle 4

Typische Symptome in Strongyloides-Infektion.

Organe

Symptome

Haut

juckende Exantheme

Lunge

Hypersensitivitätsreaktion, Pneumonitis

Gastrointestinaltrakt

Bauchschmerzen (Krämpfe), Durchfall, Erbrechen, Gewichtsverlust


Arthritiden und Dissemination bei Strongyloidiasis

Falls die diagnostizieren über längere Zeit nicht gestellt wird, können sogar reaktive Arthritiden auftreten. Ns Überlebenszeit das Würmer in dem Menschen can 30 jahr dauern. Eine Dissemination ist bevor allem in immunkompromittierten Patienten beschreiben worden (Achtung: eine Steroidtherapie kann sein eine circulation fördern), wobei alle Organe ns menschlichen Körpers befallen verstehen können, teil-republik mit letalem Ausgang.


# Ankylostomiasis

Epidemiologie und Übertragung. Der Erreger (Ancylostoma duodenale, auch Necator americanus heu Hakenwurm genannt) kommt vor allem in der Landbevölkerung an den Tropen und Subtropen vor. Die Übertragung erfolgt perkutan, meist über ns Füße, indem ns Larve die menschliche haut durchbohrt und über Blutstrom bei die Lunge gelangt.

Pathogenese. Ns Larven migrieren anschließend ins Bronchialsystem, gelangen in den Rachen und werden geschluckt, woraufhin sie den Dünndarm besiedeln, der Mukosa anhaften und zu Würmern auswachsen. Die bei der Dünndarmwand haftenden Parasiten (Würmer und Larven) saugen Blut das ende den Darmzotten, groder adulte Würmer 20 – 30 ml blut pro Tag aufheben können. Aufgrund diesen Blutverlust entsteht ns Anämie. Das vom Weibchen in dem Dünndarm abgelegten ei (Abb. < 5 e >) gelangen über das Stuhl an die Erde, wo sie sich kommen sie Larven entwickeln.

Klinik. Am Ort von Eindringens evolution juckende Papeln und Ulzerationen; eine bakterielle Superinfektion an der Eintrittsstelle tun können vorkommen. Lungensymptome zu sein selten, hingegen entstehen sich in der folge gastrointestinale Symptome, wer Ausmaß über der Wurmmenge sicher wird. Unwohlsein, Nausea, Erbrechen und Bauchschmerzen, oft associated mit Gewichtsverlust, die häufigsten Symptome. Blutiger Durchfall hagen Meläna können vorkommen. Ns Folge des Blutverlusts ist eine Anämie.

Labordiagnostik. Die mikroskopische Untersuchung einen Stuhlprobe genügt, um herum die Wurmeier nachzuweisen. Es bestehen Bluteosinophilie und eine Eisenmangelanämie.

Therapie. Mebendazol 1 × 300 mg/Tag per os während 3 Tagen; alternativ: Albendazol 400 mg wie Einmaldosis von os <10>.


# Trichinose

Epidemiologie und Übertragung. Das Erreger (Trichinella spiralis) kommt weltweit vor, zu sein aber in Mitteleuropa (Deutschland, Schweiz, Österreich) selten. Die ansteckend erfolgt bei der Regel durch infiziertes und nicht vernünftig erhitztes Wildfleisch (Wildschwein, Bär). Das Mensch ist einer Fehlwirt, dort er nicht zur ist anders Fortpflanzung das Trichinen beiträgt. Akute Infektionen ns Menschen mit Trichinella spiralis meldepflichtig.

Pathogenese. Die bei Zysten verkapselten Larven bekomme im Magen hagen Dünndarm freigesetzt, bohren sich in die Dünndarmmukosa und wachsen innerhalb über wenigen Tagen zu adulten Würmern, wonach das Paarung stattfindet. Innerhalb Dünndarm entsteht aufgrund die Würmer eine starke Entzündung das Mukosa. Ns Weibchen produziert einer Menge Larven, die durch die Mukosa von Dünndarms an den Körper penetrieren und über lymphatisches System oder Blutstrom an die Muskeln (Skelettmuskeln, Herzmuskel) und in das ZNS gelangen. Weil Abwehrreaktionen des Körpers (inklusive Verkalkungen) erfolg es ns Larven, Jahre zu überleben.

Klinik. Die Krankheit verläuft an 3 Stadien:

akute Gastroenteritis weil Schlucken der Larven (Hauptsymptome: Durchfall, Erbrechen, Abdominalkrämpfe)

Larvenmigration: Kopfschmerzen, Myalgien, Fieber mit Lymphknotenschwellungen

Zystenstadium: abhängig vom Ausmaß des Befalls (Muskeldysfunktionen, Myokarditis, Meningoenzephalitis, Schwindel)

Labordiagnostik. Die diagnose erfolgt weil Larvennachweis an Muskelbiopsien. Serologische Tests zu sein hilfreich, bleibe aber nach therapeutische noch monatlich positiv.

Therapie. Mebendazol 3 × 500 mg/Tag von os während 10 – 14 Tagen; alternativ: Albendazol 2 × 400 mg/Tag über os während 10 – 14 mich <10>.


# # Saugwürmer (Trematoden) Fasciola hepatica

Epidemiologie und Übertragung. Ns Erreger Fasciola hepatica hagen Leberegel kommt weltweit vor und wird bis kommen sie 3 cm lang. Er befällt vorwiegend Schafe und Rinder, wurden aber sogar schon an Hunden nachgewiesen. Die ansteckend erfolgt während ns Sommers und in dem Herbst oben der Weide. Seltene Infektionen in Menschen werden aufgrund infizierte Brunnenkresse, Löwenzahn hagen selten aufgrund befallenes Fallobst verursacht.

Nach aufzeichnen nisten sich ns infektiösen Larven in dem Dünndarm ein, durchwandern das Mukosa und gelangen in die Bauchhöhle. Von dort migrieren sie zur Leber, durchdringen ns Leberkapsel und entwickeln sich im Lebergewebe kommen sie geschlechtsreifen Würmern. Sie wandern dann an die Gallenwege ein, wo die Eiablage beginnt. Das Eier importieren dann über den Stuhl wieder ausgeschieden. Sie wachsen innerhalb Wasser, bekomme von Schnecken aufgenommen, wo sie über mehrere Zwischenstufen von infektiösen Larve heranwachsen und ns Pflanzen besiedeln, worauf das Zyklus von Neuem anstoß kann.

Klinik. Ns Hälfte das Infektionen verläuft subklinisch. Ns wichtigsten Symptome zu sein abdominale Schmerzen, intermittierendes Fieber, allgemeines Unwohlsein und Gewichtsverlust. Cholangitiden zu sein möglich. Einen typischer klinischer Befund ist eine Hepatomegalie. Laborchemisch finden man Zeichen das Cholestase.

Labordiagnostik. Die diagnostizieren erfolgt aufgrund Wurmeiernachweis im Nativstuhl oder bei der Galle. Oft mehrere Proben notwendig. Es bestehen Eosinophilie und schwere Anämieformen (vor allem an Kindern).

Therapie. Triclabendazol 10 – 12 mg/kg KG/Tag per os während 2 tag <10>.


# Schistosomiasis

Epidemiologie und Übertragung. Die Erreger (Schistosoma mansoni und Schistosoma japonicum hagen Pärchenegel) sind an den Tropen und Subtropen lebende, kommen sie den Saugwürmern gehörende Parasiten. Weltweit über 80 unterschiedlich Arten bekannt. Ursprünglich wurde die Erkrankung nach kommen sie Entdecker Theodor Bilharz als Bilharziose benannt, aber wird heute nur noch das Name Schistosomiasis verwendet. Schistosoma sind die einzigen Saugwürmer, das getrenntgeschlechtlich vorkommen, wobei wir Männchen und Weibchen morphologisch offensichtlich unterscheiden. Schistosoma mansoni, der wichtigste Erreger der ansteckend (Abb. <5 f>), kommt in dem gesamte afrikanischen Kontinent vor, während Schistosoma japonicum vor allem an China und japan nachgewiesen wird.

Lebenszyklus. Schistosoma befallen Säugetiere, Vögel und Krokodile, wobei besonders das Gefäßsystem betroffen ist. Das Ausscheidung über Eiern erfolgt über Harn und Stuhl von befallenen Tieres. Ns Eier entwickeln sich zu Larven und dringen in einen Zwischenwirt einen (in das Regel einer Schnecke). In den Schnecken entwickeln sich die Parasiten zu Sporozysten und gelangen nachher ins Wasser, wo sie einen geeigneten Endwirt gründen müssen. In Kontakt mit einer geeigneten Wirt durchdringen das Sporozysten die Haut und gelangen in die Blutbahn, wo sie sich zu geschlechtsreifen Wurm entwickeln. Zum Paarung wandern ns Würmer in die Pfortader.

Pathogenese. Ns adulten Würmer ernähren sich von Blutbestandteilen, sind aber für ns Wirt unschädlich. Das klinischen folge werden weil die Wurmeiner verursacht. Dies rufen einer Entzündungsreaktion in den Venen aus (häufig zu sein die Splanchnikusvenen betroffen), die Gefäße importieren durchlässig und das Eier können an Darm und Harnblase gelangen. In Gewebedurchtritt bewirken die Eier eine entzündliche reaktion und nisten wir zunächst in der Blasenwand oder bei der Darmwand ein. Sie können das Gewebe dann bei Richtung Blasen- hagen Darmlumen durchdringen und bekomme mit kommen sie Urin oder zum Stuhl ausgeschieden. Andere betroffene Systeme sind Leber, Niere und Gehirn, wodurch die entsprechenden klinischen Symptome ursache werden.

Klinik. Das ersten Symptome zu sein Juckreiz bei der Eintrittspforte mit ausbildung eines Hautausschlages. Das Erreger wandert dann aufgrund das stoffen und gelangt an die Lunge, was 4 – 8 wöchentlich später eine allergische reaktion mit Husten und Fieber auslösen tun können (Katayama-Fieber). Da die Schistosomen über Jahre Über überleben können und fortlaufend eier legen, tun können es an der Blase zu einer chronischen Entzündung kommen, was kommunikation für die Entwicklung einer Blasenkrebses befinde kann. Schistosomiasis gilt deshalb wie Präkanzerose. Schistosomenarten, ns primär Leber und Milz befallen, führen kommen sie Leberzirrhose und Splenomegalie mit den entsprechenden potenziellen Komplikationen. ZNS-Befall zu sein selten.

Labordiagnostik. Die diagnose erfolgt durch Wurmeiernachweis innerhalb Nativstuhl. Ns serologischer Test zu sein vorhanden, doch Überreste dieser sogar nach Therapie still längere zeit positiv.

Therapie. Praziquantel 60 – 75 mg/kg KG per os wie Einzelgabe, aufgeteilt in 2 – 3 Dosen; metallurgisch nach 2 monatlich evtl. Wiederholen. 20 mg Prednison von os zum Tag in Katayama-Fieber <10>.


# # Cestoden Taeniasis saginata

Epidemiologie und Übertragung. Das Rinderbandwurm (Erreger Taenia saginata) ist einer Parasit im darm des Menschen; als Zwischenwirt dienen Rinder. Ns weltweite Inzidenz des Rinderbandwurms wurde aufgrund die Rinderzucht hervorgerufen und ist größer zusammen diejenige von Schweinebandwurms <8>.

Lebenszyklus. Die ansteckend kommt zustande, wenn eine genügend große Menge bei ungekochtem oder zu wenig gekochtem infiziertem rindfleisch konsumiert wird. Ns Larven lagern sich bei die Mukosa von Dünndarms an, wo sie sich kommen sie adulten Würmern entwickeln. Ns adulte Wurm kann bis 25 m lang verstehen und 2000 Proglottiden (Abb. <7>) enthalten. Das Proglottiden importieren mitsamt das Eiern (Abb. <5c>) innerhalb Stuhl ausgeschieden und von den Rindern aufgenommen, bei denen sie sich in dem Muskelgewebe (Zwerchfell, Herz) ansiedeln. Sie bleiben in dem Rind, und dies Form das Erkrankung wille Zystizerkose genannt. In vielen Ländern wird Rindfleisch in einer rechtlich vorgeschriebenen Fleischbeschau durch einen veterinäramt kontrolliert, machen Krankheitsfälle in uns sehr selten vorkommen. Einer humane Zystizerkose mit T. Saginata ist einer Rarität.

Abb. 7 Taenia saginata. Patient nach Abgang eines Rinderbandwurmes (aus Riemann, Fischbach, Galle, Mössner: Gastroenterologie in Klinik und Praxis. Stuttgart: Thieme).

Klinik. Die intestinale form mit adultem Wurm ist in der regel asymptomatisch. Selten entwickeln Komplikationen: Appendizitis heu intestinale Obstruktionen.

Labordiagnostik. Die diagnose wird durch den mikroskopischen Nachweis by Eiern heu Proglottitiden im Stuhl gestellt. Eine Bluteosinophilie ist in der regel vorhanden.

Therapie. Praziquantel 10 – 20 mg/kg über os zusammen Einmaldosis; alternativ: Niclosamid 2 g von os wie Einmaldosis. 2 std nach Tabletteneinnahme wird ein Laxativum avisierte (Magnesiumsulfat), um den Wurm möglichst rasch und vollständig zu eliminieren <10>.

# Taeniasis solium

Epidemiologie und Übertragung. Das Schweinebandwurm (Taenia solium) ist ein Parasit von Darmes von Menschen, als Zwischenwirt angebot Schweine. Ns Schweinebandwurm tun können zwei unterschiedlich Infektionsformen beim Menschen hervorrufen: eine intestinale Infektionsform mit dem adulten Wurm und die Zystizerkose, eine Gewebserkrankung, verursacht von den Larven von Wurmes.

Lebenszyklus. Eine intestinale ansteckend kann entstehen, einmal ungekochtes oder zu wenig gekochtes Schweinefleisch konsumiert wird, das mit Larven infiziert ist. Ns Larven lagern sich bei die Mukosa von Dünndarms an, wo sie sich zu adulten Würmern entwickeln. Das adulte Wurm kann bis zu 7 m lang werden und 1000 Proglottiden enthalten. Das Proglottiden importieren mitsamt das Eiern innerhalb Stuhl ausgeschieden, die Eier bei der Folge über den Schweinen gefressen, in denen sie sich in dem Muskelgewebe kommen sie Larven evolution und zur Zystizerkose führen. Anders wie beim Rinderbandwurm kann der person auch als Zwischenwirt dienen: wenn vom jedermann Eier geschluckt werden, evolution sich diese im Darm kommen sie Larven, penetrieren ns Mukosa und können in der folge alle Organe befallen und dort Zysten bilden. Am häufigsten besorgt sind die Subkutis, Muskeln, Gehirn, Augen, Herz, Lunge und Leber.

Klinik der intestinalen Form. Das intestinale form mit adultem Wurm ist in der primeval asymptomatisch. Selten entwickeln Komplikationen: Toxische Metabolite von Wurms können neurologische Symptome erzeugen oder das Wurm perforiert das Dünndarm, was kommen sie einer Peritonitis führen kann. Falls ns Mensch zusammen Zwischenwirt dient, stabilität sich ns Finnen an Muskeln (Skelettmuskeln, Zwerchfell, Herz), aber auch im gehirn an. Seitens ns ZNS evolution unspezifische Symptome (Kopfschmerzen), neurologische Ausfälle und entzündliche reaktionen (s. Unten).

Labordiagnostik der intestinalen Form. Die diagnose wird durch den mikroskopischen Nachweis by Eiern heu Proglottitiden innerhalb Stuhl gestellt. Neuerdings steht auch ein spezifischer ELISA-Test kommen sie Verfügung, der das Nachweis eines spezifischen Antigens im Stuhl erlaubt. Bluteosinophilie ist in der primeval vorhanden.

Therapie der intestinalen Form. Praziquantel 10 – 20 mg/kg KG von os als Einmaldosis; alternativ: Niclosamid 2 g über os wie Einmaldosis. 2 stunde nach Tabletteneinnahme wird ns Laxativum empfohlen (Magnesiumsulfat), um herum den Wurm möglichst rasch und vollständig zu eliminieren.

Klinik ns Zystizerkose. Die Zystizerkose hat einen anderen klinischen Verlauf. Solange die Larven leben, liegen nein oder zeigen minimale Symptome vor. Sobald die Larven aber absterben, ich habe es geöffnet sich einer starke Abwehrreaktion ns Wirtorganismus mit Fibrose und Sklerosierung. Durch dies können extensive Gewebsdestruktionen entstehen. Seitens von ZNS kommen sie es zu neurologischen Defiziten mit epileptischen Anfällen, Synkopen und ich wurde erzogen eines Hydrozephalus. Das Symptome primär abhängig stammen aus befallenen Organ.

Diagnostik der Zystizerkose. Die verkalkten Zysten können weil bildgebende prozesse dokumentiert werden: je nach Organ bieten sich Ultraschall, Computertomografie oder einer MRT-Untersuchung an. Die genaue diagnostizieren erfolgt histologisch. Von Kurzem steht ns hochspezifischer und sensitiver enzymgebundener Elektrotransfer-Immunoblot-Assay von Verfügung, der eine genaue diagnose ermöglicht. Einer Bluteosinophilie ist wie bei der intestinalen Form bei der primeval vorhanden.

Therapie das Zystizerkose. Das Therapie ist, einmal immer möglich, operativ weil chirurgische Entfernung ns Zysten, gefolgt über einer medikamentösen behandlung mit Albendazol 2 × 400 mg/Tag von os für 14 Tage. Praziquantel 3 × 50 mg/kg KG von os während 14 tage wird sogar verwendet, scheint dennoch weniger wirksam kommen sie sein als Albendazol <10>.


# Diphyllobothriasis

Epidemiologie und Übertragung. Ns Fischbandwurm (Diphyllobothrium latum) ist ns Parasit von Darmes des Hundes, sehr selten der Hauskatze und ns Menschen. Zusammen Zwischenwirt dienen Krebse oder Fische, die sich by Plankton ernähren. Der Erreger kommt vor allem an Nord- und Südamerika, in Europa und erneut veröffentlichen Asiens vor. Die ansteckend tritt vorwiegend in Gegenden auf, wo roher heu nicht ausreichend erhitzter mit Larven verseuchter Fisch konsumiert wird.

Lebenszyklus. Ns Larven lagern sich in die Mukosa des Dünndarms an, wo sie sich zu adulten Würmern entwickeln. Ns adulte Wurm kann bis 20 m lang werden und 4000 Proglottiden enthalten. Das Proglottiden verstehen mitsamt ns Eiern innerhalb Stuhl ins wasser ausgeschieden; innerhalb frischen Wasser evolution sich das Eier innerhalb über 2 Wochen zu Larven. Diese importieren von geeigneten Zwischenwirten gefressen. Die infizierten Zwischenwirte werden an der Folge von den Fischen gefressen, womit der Lebenszyklus beendet ist.

Klinik. Die ansteckende ist in der regel asymptomatisch. Selten können unspezifische Bauchschmerzen und Durchfall auftreten. An gewissen Gegenden (z. B. Finnland) perniziöse Anämien erliehen worden (Kompetition mitte Wirt und Wurm um das vorhandene Vitamin B12).

Diagnostik. Die diagnostizieren wird weil den mikroskopischen Nachweis von Eiern heu Proglottiden innerhalb Stuhl gestellt. Einer Bluteosinophilie ist als bei ns intestinalen Form an der primeval vorhanden.

Therapie. Praziquantel 10 – 20 mg/kg KG über os als Einmaldosis; alternativ: Niclosamid 2 g über os als Einmaldosis <10>.


Parasitosen ns Gastrointestinaltraktes werden durch Protozoen (Einzeller) und Helminthen verursacht.

Viele Parasitosen verstehen verzögert erkennen und diagnostiziert, weil nicht an sie gedacht wird.

Die Übertragung erfolgt in der Regel durch kontaminierte Nahrungsmittel hagen verseuchtes Wasser, aber sogar von Mensch kommen sie Mensch oder by Tier zu Mensch. Speziell Kinder und immunsupprimierte Personen zu sein vermehrt betroffen.

Protozoen

Es geben sie zwei Formen ns Amöbeninfektion: das pathogene form mit E. Histolytica und das nicht pathogene form mit E. Dispar. Mikroskopisch können die beiden Formen nicht unterschieden werden, anzeigen durch spezifische ELISA-Methoden.

Kokzidien (Cryptosporidium parvum, Isospora belli, Mikrosporidien) sind Protozoen, das sowohl in Tier als auch beim Menschen verschiedene krankheiten erzeugen können.

Helminthen

Nematoden, die eine Lungenpassage durchmachen, sind Ascaris lumbricoides, Ancylostoma duodenale und Strongyloides stercoralis. Sind nicht Lungenpassage brauchen Enterobius vermicularis, Trichuris trichiura und Trichinella spiralis.

Labordiagnostik ist notwendig um zu Erregernachweis (in das Regel im Stuhl).

Die Therapie zu sein abhängig von Erreger.


Über ns Autor

christopov Beglinger

Prof. Dr. Med., jahrgang 1950, Medizinstudium bei Bern und Montpellier, danach Assistenzarzt in der fakultäten für Anästhesie, Kantonsspital Bruderholz, und bei den Abteilungen für innerhalb Medizin, Nephrologie sowie Gastroenterologie, Universitätsspital Basel. Forschungsaufenthalt in Center weil das Ulcer Research and Education in Los Angeles, USA. 1989–1999 Leitender arzt der fähigkeit für Gastroenterologie, Universitätsspital Basel, 1999–2011 Ärztlicher Leiter das Abteilung. Von 2011 dean der medizinisch Fakultät ns Universität Basel. Rubrikenherausgeber der Gastroenterologie up2date für Infektionskrankheiten des Magen-Darm-Trakts.


Interessenkonflikt: Der autor erklärt, dass sind nicht Interessenkonflikt vorliegt.

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Literatur

Korrespondenzadresse


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Abb. 1 Intestinale Protozoen. A Giardia-Zyste (ungefärbt in dem Duodenalsekret). Ns Erythrozytophager Trophozoit von Entamoeba histolytica. Ns Cryptosporidium parvum (modifizierte Ziehl-Neelson-Färbung) (aus Riemann, Fischbach, Galle, Mössner: Gastroenterologie bei Klinik und Praxis. Stuttgart: Thieme).Abb. 2 Giardiasis-Enteritis. Oben der Zottenoberfläche sind zahlreiche sichelförmige Trophozoiten erkennbar.Abb. 3 Amöbenkolitis. Die Amöben haben eine umschriebene Nekrose das Mukosa bei Form eines Ulkus (Pfeile) verursacht.Abb. 4 Intestinale und extraintestinale Manifestationen der Amöbiasis.Abb. 5 Helmintheneier. A Ascaris lumbricoides. B Enterobius vermicularis. Ns Taenia spec. D Trichuris trichiura. E Hakenwurm. F Schistosoma mansoni (aus Riemann, Fischbach, Galle, Mössner: Gastroenterologie in Klinik und Praxis. Stuttgart: Thieme).Abb. 6 Spulwurm.Abb. 7 Taenia saginata. Geduldig nach Abgang einer Rinderbandwurmes (aus Riemann, Fischbach, Galle, Mössner: Gastroenterologie bei Klinik und Praxis. Stuttgart: Thieme).